AVE: Accidente Vascular Encefalico

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De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), los accidentes cerebrovasculares son “signos clínicos de desarrollo rápido de una perturbación focal de la función cerebral de origen presumiblemente vascular y de más de 24 horas de duración”. Quedan incluidos en esta definición la mayoría de los casos de infarto cerebral, hemorragia cerebral y hemorragia subaracnoidea, pero se excluyen aquellos casos en que la recuperación se produce dentro de las 24 horas.

Un accidente cerebrovascular resulta del bloqueo de un vaso sanguíneo que interrumpe el suministro de oxígeno a las células provocando su muerte. La sangre se provee al cerebro a través de dos sistemas arteriales principales (las arterias carótidas que salen por la parte enfrente del cuello y las arterias vertebrales que salen por la parte trasera del cuello. Las consecuencias de un accidente cerebrovascular, su gravedad y la magnitud de las funciones afectadas, depende del lugar en que ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de cuan grande ha sido el daño.

El accidente cerebrovascular se define como isquémico o hemorrágico, según sea causado por un bloqueo en una arteria o por una laceración en la pared de la arteria que produce sangramiento en el cerebro.

El Accidente Vascular Encefálico (ACV o AVE) es fácilmente reconocible por su sintomatologia. Y uno, como persona (no como miembro del area de la salud, sino como cualquier persona) es importante que aprenda a reconocer estos signos, con el fin de que ante su aparición, sepa reaccionar a tiempo y concurrir lo antes posible a un servicio de urgencia, ya que está demostrado que ante la consulta precoz, el pronostico mejora en la mayoria de los casos.

¿Como se clasifican los AVE?

Se clasifican en AVE Isquemico y Ave Hemorragico y a su vez estos se subdividen de la siguiente forma:

AVE Isquemico

– Cardio Embólico

– Aterotrombótico

– Lacunar

Ave Hemorrágico
– Intraparenquimatoso
– Hemorragea Subaracnoidea (HSA)

Su Clasificación Etiologica

Oclusivos:  Se producen en un 70 % en Chile

– Cardioembólicos

– Aterotrombóticos

– Infartos lacunares

Hemorrágicos: Se producen en un 3 % Aproximado

– Intraparenquimatosos

– SubAracnoideos

Clasificación según duración del déficit

•T I A : Menor a 24 hrs

•RIND : Mayor a 24 hrs y menor de 2-3 semanas

•AVE establecido Mas de 2-3 semanas

Ave Oclusivo

Factores de Riesgo en General del AVE  Oclusivo

•Edad
•Sexo (masculino)
•Hipertensión arterial (HtA sist)
•Diabetes
•Cardiopatías ( FA, IAM , Valvulopatías )
•Tabaquismo
•Dislipidemia
•Enf. Protrombóticas,  Homocisteina
•Actividad física reducida, sedentarismo
•Drogas ilícitas

AVE Oclusivo : Embolía Cardiogénica

•Constituyen el 20 – 60 % de los AVE

•Factores de riesgo:

FA con o sin valvulopatía asociada (50 % de casos) .Trombo rojo en AI

IAM

Valvulopatías ( pacientes jóvenes )

Prótesis valvulares mecánicas

Edad (50 % en > de 80 años )

AVE  Oclusivo  : Embolía Cardiogénica CLÍNICA

•Déficit focal de inicio brusco
•En reposo o actividad
•T I A  previos en 15%
•Hemiparesia generalmente disarmónica
•Hemianestesia
•Afasia (hemisferio dominante)
•Anosognosia (hemisferio no dominante)
•Hemianopsia pura (art. cerebral posterior)
•Ataxia (territorio vértebro-basilar)
•Compromiso de conciencia A/v cefalea y convulsiones al inicio

AVE Oclusivo Aterotrombótico

• 20% aprox. de los AVE
•Obstrucción de grandes arterias(carótida, vertebral, basilar, tronco de arteria cerebral media)
•Daño endotelial con depósito de fibrina y plaquetas: trombo blanco •Distal al trombo blanco a/v se puede producir un trombo rojo.
•Pueden producir embolías arterio- arteriales al desprenderse fragmentos de placa

AVE Oclusivo Aterotrombótico  Factores de Riesgo

•Edad: promedio 65 años (50-80 años)
•En general factores de riesgo vascular
•Hipertensión arterial ( 70% )
•Diabetes Mellitus (40-50% )
•Hiperlipidemia •Obesidad
•Factores protrombóticos

AVE Oclusivo Aterotrombótico CLÍNICA

•Inicio más gradual
•T IA previos en 50%
•Desarrollo de síntomas en reposo
•Síntomas y signos similares a AVE cardioembólico, a/v más pronunciados por daño más extenso del encéfalo
•Mayor compromiso de conciencia
•Otros signos de patología vascular
•Soplo carotideo

AVE Oclusivo. Infarto Lacunar

•Obstrucción primaria de arterias perforantes
•Lipohialinosis o desorganización arterial segmentaria con oclusión del lumen
•Obstrucción por placas de microateroma a/v con trombos de plaquetas y fibrina
•Constituyen el 5-25% de los AVE
•Menos del 5% son por microembolías
•Tamaño < de 15 mm en TAC  o  TAC = N ( 30% )
•RNM casi 100% (+)
•Un 15% tienen TIA previos
•Factores de riesgo
•Hipertensión arterial   ( 80% )
•Diabetes   ( 20% )
•Hiperlipidemia
•Tabaco

AVE    HEMORRÁGICO
Hemorragia intraparenquimatosa

AVE   HEMORRÁGICO

•30 % de los AVE en Chile
•Antecedente  de  HtA  en  65 – 90 %
•HIC HIPERTENSIVA
•  Localización:
Putamen

Tálamo

Cerebelo     ( Sitio típico)

Puente

•  Sustancia Blanca  (Lobar  o Sitio atípico)

AVE  HEMORRÁGICO : CAUSAS

•HIC  HIPERTENSIVA :     Alza brusca de Pr Art.  o  cambios degenerativos en pared arteriolar
•Localización: Generalmente en  Sitios  Típicos
•Su frecuencia se relaciona con el control de la  PRESIÓN  ARTERIAL Edad promedio = 63 años

Hemorragias Intracerebrales: CAUSAS

•OTRAS  CAUSAS

MAV
Tumor
Drogas simpaticomiméticas (Cocaína)
Stress
Coagulopatías o TACO ( Neosintrom)
Angiopatía amiloidea ( Ancianos sin HtA)
TEC
HSA  (con sangramiento intraparenquimatos)

•LOCALIZACIÓN  EN SITIOS ATÍPICOS

TRATAMIENTO :  OBJETIVOS

•Reconocer cuadro clínico de AVE
•No sobre-diagnosticar

Ej: crisis de pánico, parálisis facial periférica aislada, compromiso de conciencia tóxico-metabólico en anciano

•Indicaciones en Servicio de Urgencia Conocer causas de progresión del AVE

Objetivos:   Reconocer clínica de AVE

•Inicio agudo de:

-Alteración de conciencia

-Alteración del lenguaje o habla

-Hemiparesia o hemiplegia

-Hemihipoestesia

-Hemianopsia

-Ataxia o inestabilidad

-Cefalea

-Convulsiones

SERVICIO  DE  URGENCIA

•A  B  C • Saturación  de  O2  >  90%
• Si Glasgow > 8, considere intubación
• Monitoreo cardiaco.
• Corregir arritmias
• Descartar hipoglicemia = HGT
• Corregir hiperglicemia con Insulina cristalina
• Vía venosa con SF 100 cc / hr.
• Régimen  Cero por 24 – 48 hrs.
• SNG si  hay compromiso de conciencia

Presión  arterial

•No bajar presión arterial en AVE Oclusivo
•Los hipertensos tienen desplazada la curva de autoregulación de los vasos cerebrales
•En zona de oligoemia cerebral se pierde la autoregulación y el flujo sanguíneo es proporcional a la PPC
•PPC = PAM -PIC Corregir Hipotensión
•USAR CAPTOPRIL  SL 12.5 MG EN CASO DE:

PAM > de 150 mm Hg en AVE Oclusivo

PAM > de 100-130 mm Hg en AVE Hemorrágico

P art sist > 220 o P art diast > 120

Insuficiencia cardiaca

Disección aórtica

•NO USE NIFEDIPINO

•Alternativas para tratamiento de la HtA
•En caso necesario reducir PAM en 20 % en 2- 6 hrs
•Labetalol 10mg e/v en 1-2 min, repetir cada 20 min.  Dosis máx 300mg. Luego continuar cada 6 horas
•Enalapril 2.5-20 mg c/ 12 hrs vía oral
•Nitroglicerina
•Nitroprusiato

NO OLVIDE: LA PRESIÓN ARTERIAL GARANTIZA LA PEFUSIÓN CEREBRAL  Y  LA  PERFUSIÓN  DEL ÁREA  DE  PENUMBRA  ISQUÉMICA

•TAC cerebral sin cte
•Hgma,  VHS, Rcto GB, Glicemia
•TTPK, INR, Tpo Protrombina
•ELP •Gases arteriales
•Perfil bioquímico
•ECG •Rx Tórax
•Antiagregantes plaquetarios = AAS 250 mg
•Heparina sc 5000 u c/ 12 hrs
•No se recomienda el uso rutinario en AVE de Heparina ev
•Evitar soluciones hipotónicas •Paracetamol o Ibuprofeno si T° >38 °C •Fenitoina ev (carga 15-20 mg/kg) en crisis epilépticas a repetición. Luego 5 mg/kg/ día
•Suspender TACO

Factores que aumentan la progresión del AVE

•GENERALES

Hipotensión

Alt. del ritmo cardiaco

Hipoxemia

Hiperviscocidad sanguínea

Alteraciones metabólicas

Hipertermia

Crisis epilépticas repetidas

•LOCALES

Crecimiento del trombo

Embolías (arterio-arteriales)

Transformación hemorrágica

Edema cerebral

Crecimiento del hematoma

IMPORTANTE PARA CHILE

Indicaciones de R- GES

•Accidente Vascular Encefálico OCLUSIVO
•Todo beneficiario > de 15 años ( FONASA)
•Con sospecha tendrá acceso a diagnóstico
•Con diagnóstico tendrá acceso a tratamiento
•Al ingresar con sospecha de cualquier tipo de AVE, el médico de Urgencia debe llenar formulario de  sospecha  (dejarlo en ficha)
•Solicitar TAC  ( NC o Jefe de Turno )
•Los días de semana los pacientes serán evaluados por neurólogo interconsultor
•A las 11 hrs. serán enviados  los TAC desde SU  a  Rayos para informe •Funcionario de  SU  retira el TAC con informe  las 13 hrs. y lo adjunta al paciente
•Intentar trasladar al HPH a sus beneficiarios (independiente del momento del proceso diagnóstico)
•CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
•Plazo de 72 hrs. para confirmación
•La realiza el Neurólogo  ( requiere TAC con informe)
•Fines de semana largo, habrá Neurólogo interconsultor de llamada
•Con confirmación: Hospitalizar antes de 24 hrs.
•IPD  lo realiza el Neurólogo

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